Sinonimia: tirotrofina, hormona estimulante de la tiroides
Método: IRMA, DELFIA, quimioluminiscencia, ELISA, RIA, ECLIA
Para el dosaje de TSH existen diferentes metodologías. Las llamadas de primera generación, tienen una sensibilidad funcional de 1-2 uUI/ml; las de segunda y tercera generación de 0.1-0.2 y 0.01-0.02 uUI/ml respectivamente y las de cuarta generación una sensibilidad funcional de 0,001-0,002 uUI/ml.
Muestra: suero o plasma.
Valor de referencia: 0.27- 4.2 uUI/ml (Quimioluminiscencia) 2 IRP de la OMS 80/558
ACS 180 0,35-5,50 µUI/ml
Vida media: 30 minutos
Significado clínico:
La hormona estimulante de la tiroides es una glicoproteina sintetizada por las células tirotropas de la hipófisis anterior (adenohipofisis). Está compuesta por dos subunidades y ß, unidas en forma no covalente. La subunidad es común a otras hormonas glicoproteicas, LH, FSH y HCG. La subunidad ß es diferente para cada hormona y es la que le confiere la especificidad biológica.
La producción de TSH está regulada por la concentración sérica de las hormonas tiroideas circulantes, las cuales ejercen una retroalimentación negativa, y por el factor hipotalámico estimulante de la secreción de TSH, el TRH. Las hormonas tiroideas a nivel hipotalámico determinan la liberación de somatostatina, la cual inhibe la producción de TSH..
La TSH es el factor regulador primario del crecimiento de las células tiroideas y la síntesis y secreción de hormonas tiroideas; logra su efecto al unirse a su receptor específico en la membrana celular y activar traductores de señal como ser proteína G, adenilciclasa, AMPc y fosfolipasa C.
Efectos de la tirotrofina sobre las células tiroideas:
La TSH no atraviesa la placenta en concentraciones fisiológicas. En la semana 16 de gestación se advierte un incremento extraordinario del contenido de TSH en las células de la adenohipófisis, que permanece constante desde la semana 22º hasta el final del embarazo.
Existe una estricta correlación entre TSH y la función tiroidea en el feto, la cual es relativamente independiente del eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo materno.
La placenta actúa como una barrera totalmente impermeable a la TSH, parcialmente permeable a la triyodotironina (T3) y a la tetrayodotironina (T4) y permeable a los yoduros y a algunas drogas antitiroideas.
El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca de la tiroides y se caracteriza por presentar niveles bajos de hormonas tiroideas con concentraciones elevadas de TSH. Constituye el 98% de los casos de hipofunción tiroidea. El resto de los hipotiroidismos se originan por una deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) de causa hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario), o por resistencia generalizada a la acción de las hormonas tiroideas.
La causa más común de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado, las etiologías más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el tratamiento previo con 131 I y/o cirugía.
El hipertiroidismo puede deberse a: enfermedad autoinmune (enfermedad de Graves) , adenoma tóxico (enfermedad de Plummer), bocio tóxico multinodular, teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo hiperactivo), síndrome de secreción inadecuada de TSH (adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a T3 y T4 ), etc.
Utilidad clínica:
Variables preanalíticas:
Niveles séricos elevados:
Dieta pobre en yodo.
Variables por enfermedad:
Niveles séricos elevados:
Dishormonogénesis (defecto metabólico de la biosíntesis hormonal), tumores hipofisarios secretores de TSH.
Niveles séricos disminuidos:
Por destrucción de las células tirotropas por adenomas hipofisarios funcionantes o no funcionantes, por tratamiento quirúrgico o radioterápico de los adenomas hipofisarios, panhipopituitarismo postparto (síndrome de Sheehan), craneofaringioma , aneurisma de carótida, traumatismo, hemocromatosis , hipofisitis linfocitaria, procesos infiltrativos hipofisarios, defectos del gen de la subunidad beta de la TSH, radiación craneal , neoplasias del hipotálamo, lesiones hipofisarias que interrumpen la circulación portal hipotálamo-hipofisaria.
Variables por drogas:
Niveles séricos elevados:
Atenolol, ioduro, metoclopramida, domperidona, carbamazepina, piramidona, fenobarbital, aminoglutetimide, amiodarona (luego de 6 meses), benserazide, calcitonina (incremento pequeño y transitorio), clorpromazina.
Niveles séricos disminuidos:
L-dopa, D tiroxina, amiodarona (hipertiroideos), somatostatina, dopamina, agonistas de dopamina (bromoergocriptina), glucocorticoides, esteroides anabólicos, aspririna, clofibrate (en pacientes hipotiroideos), terapia con citostáticos, ciproterona asociado a etinilestradiol, danazol (no inicialmente), dobutamida, ácido fusárico, GH-RH, interferón 2, iodoamina, levodopa (en hipotiroideos), lisuride, metergolina, octeotride, somatostatina, triiodotironina.
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